ArterioskleroseUnter Arteriosklerose (im Volksmund auch als Arterienverkalkung bezeichnet) versteht man die Ablagerung von Blutfetten, Thromben, Bindegewebe und Kalk in den Blutgefäßen. Wörtlich übersetzt heißt Arteriosklerose bindegewebige Verhärtung der Schlagadern. Die Arteriosklerose ist ein natürlicher Alterungsprozess, der durch Bluthochdruck und andere Risikofaktoren beschleunigt wird. Sie verläuft oft über lange Jahre asymptomatisch. Kommt es zu hochgradigen Einengungen der Gefäße oder zu Verschlüssen, dann resultiert meist eine Funktionseinschränkung oder ein Infarkt. Die Arteriosklerose ist altersabhängig und bei Menschen über 80 Jahren praktisch immer vorhanden. Die Arteriosklerose ist durch ihre Folgekrankheiten die häufigste Todesursache in den entwickelten Ländern der Erde. Die Entstehung der ArterioskleroseDie Entstehung der Arteriosklerose auf zellulärer Ebene stellt man sich vereinfacht aktuell folgendermaßen vor:Voraussetzung für die Entstehung eines arteriosklerotischen Prozesses ist ein Schaden (Läsion) in der Endothelzellschicht der Arterieninnenwand (Intima). Diese Schädigungen können mannigfaltige Ursachen haben (Bluthochdruck, Diabetes, bakterielle Infektionen, ...). An diesen Schadstellen kommt es zu einer Anhaftung von Monozyten. Die Monozyten gehören zu den weißen Blutzellen (Leukozyten) und können in die Intima einwandern und dort zu ortsständigen Makrophagen (Fresszellen) differenzieren. Dieser Vorgang wird dann besonders begünstigt, wenn sich in dieser Läsion bereits cholesterinhaltige Lipoproteine geringer Dichte (LDL) aus dem Blut (Blutfett) angesammelt haben. Diese abgelagerten Lipoproteine werden allmählich durch den Sauerstoff des Blutes oxidiert. Das oxidierte LDL wird nun bevozugt von den Makrophagen mit Hilfe des sogenannten Scavenger-Rezeptors (Scavenger [engl.] = Straßenfeger) ungebremst aufgenommen, wobei sich diese Makrophagen in fetthaltige Schaumzellen umwandeln, die im weiteren Verlauf absterben. Dieser Vorgang begünstigt wiederum weiteres Einlagern von LDL-Partikeln und die Einwanderung weiterer Makrophagen, welche durch Produktion von Wachtumsfaktoren und Zytokinen einen entzündlichen Prozess in der Intima initiieren. Diese Entzündungsreaktion kann im weiteren Verlauf auf tiefere Bereiche der Arterienwand - wie die Media mit ihren Muskelzellen - übergreifen. Folge ist ein allmählicher Gewebeumbau, wobei in der Arterie eine Bindegewebe-artige Kappe entsteht, die im Inneren einen Lipidkern aufweist (arteriosklerotisches Plaque). Der Lipidkern resultiert hierbei aus den massenhaft abgestorbenen Schaumzellen, die große Mengen der oxidierten LDL-Partikel aufgenommen haben. An aufgebrochenen arteriosklerotischen Plaques finden dann weiter Blutgerinnungsreaktionen statt, die den Gefäßdurchmesser der Arterien weiter reduzieren. Durch diesen Gewebeumbau wird die so geschädigte Arterie auch außerordentlich brüchig. Zusammengefasst wird das Endstadium dieses Prozesses im Volksmund auch als "Arterienverkalkung" bezeichnet. Anzumerken bleibt, dass die Bildung der arteriosklerotischen Plaques bis zur vermehrten Bildung der Schaumzellen reversibel (umkehrbar) ist. Weitergehende Schädigungen können allerdings nicht ausgeglichen werden. Varianten der ArterioskleroseDie Arteriosklerose tritt in verschiedenen Gefäßgebieten und morphologischen Varianten auf.
Risikofaktoren der Arteriosklerose
Folgekrankheiten der Arteriosklerose
Untersuchungsmöglichkeiten der Arteriosklerose
Behandlungsmöglichkeiten der Arteriosklerose
Weblinks
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